Diabetes mellitus је комплексан метаболички поремећај који се манифестује у два основна облика, дијабетес тип 1 (ДТ1) и много чешћи облик, дијабетес тип 2 (ДТ2). Иако оба типа дијабетеса имају различите етиологије, оба карактерише хипергликемија због поремећене хомеостазе глукозе. Хипергликемија је последица недовољне концентрације инсулина у крви, што је случај у ДТ1, или неосетљивости циљних ћелија на деловање инсулина у ДТ2. У основи ДТ1 је аутоимуно обољење кога карактерише потпуни губитак β ћелија панкреаса које производе инсулин. Нестанак β ћелија у ДТ1 одвија се релативно брзо у поређењу са смањењем броја функционалних β ћелија у ДТ2 кога карактерише прогресиван губитак функционалности ћелија и потепено смањење њиховог броја. Разјашњење молекуларних механизама који регулишу функционалност ћелија и патолошке молекуларне процесе у дијабетесу, лежи у основи парадигме за терапију дијабетеса која предвиђа примену стратегија усмерених на побољшање функционалности и вијабилности β ћелија супресијом цитотоксичних сигналних путева и спречавањем активације процеса ћелијске смрти. Истраживања Одељења за молекуларну биологију фокусирана су на β ћелије, као и на хепатоците и кардиомиоците у контексту дијабетичних компликација. Експериментални системи које користимо су in vivo модел стрептозотоцином (СТЗ)-индукованог дијабетеса код лабораторијских пацова и in vitro модели базирани на различитим културама ћелијских линија.