Експериментални аутоимунски енцефаломијелитис (ЕАЕ) у Dark Agouti (ДА) пацовима је један од модела мултипле склерозе, инфламаторне, аутоимунске болести централног нервног система током које долази до демијелинизације нервних влакана и неуродегенерације што за последицу има испољавање неуролошких дефицита. Мултипла склероза се у највећем броју пацијената испољава као релапсно-ремитентна, где током времена долази до смењивања фаза неуролошких испада и опоравка, а код значајног удела пацијената болест има и хронични прогресивни ток. За разлику од тога, ЕАЕ у ДА пацова је, приликом адекватног имунизационог протокола индукције, акутна и монофазна болест у којој пацови пролазе кроз јасно дефинисане фазе индукције, развоја, врхунца болести и потпуног опоравка. ДА пацови су након опоравка изузетно отпорни на поновне покушаје индукције ЕАЕ. Циљ овог пројекта је да се дефинишу ћелијске популације и молекулски механизми одговорни за опоравак и отпорност ДА пацова. Оваква сазнања би могла да се искористе у циљу редизајнирања постојећих и успостављања нових терапија за пацијенте оболеле од мултипле склерозе.
Експериментални аутоимунски енцефаломијелитис (ЕАЕ) у Dark Agouti (ДА) пацовима је један од модела мултипле склерозе, инфламаторне, аутоимунске болести централног нервног система током које долази до демијелинизације нервних влакана и неуродегенерације што за последицу има испољавање неуролошких дефицита. Мултипла склероза се у највећем броју пацијената испољава као релапсно-ремитентна, где током времена долази до смењивања фаза неуролошких испада и опоравка, а код значајног удела пацијената болест има и хронични прогресивни ток. За разлику од тога, ЕАЕ у ДА пацова је, приликом адекватног имунизационог протокола индукције, акутна и монофазна болест у којој пацови пролазе кроз јасно дефинисане фазе индукције, развоја, врхунца болести и потпуног опоравка. ДА пацови су након опоравка изузетно отпорни на поновне покушаје индукције ЕАЕ. Циљ овог пројекта је да се дефинишу ћелијске популације и молекулски механизми одговорни за опоравак и отпорност ДА пацова. Оваква сазнања би могла да се искористе у циљу редизајнирања постојећих и успостављања нових терапија за пацијенте оболеле од мултипле склерозе.
Модулација имунског одговора и ћелијске смрти је кључна стратегија у терапији канцера и инфламаторних болести попут мултипле склепозе, дијабетеса типа 1 или 2. У циљу превенције и/или усмерене модулације ових поремећаја неопходно је разумевање основних молекуларних механизама њихове контроле, што је и циљ овог пројекта. Стога се испитује улога и начин деловања биолошки активних молекула микросредине (цитокина, реактивних врста кисеоника и азота, хормона) и генетских фактора у регулацији пролиферације, диференцијације, функције и умирања имунских и ћелија циљних ткива у физиолошким и патолошким условима. Да би се утврдили основни контролни механизми инфламације, имунског одговора на (ауто)антигене и резистенције на анти-туморски имунски одговор, улога релевантних интерцелуларних медијатора и интрацелуларних сигналних путева, користе се анимални модели хуманих болести на мишевима и пацовима високосродних и/или генетички модификованих сојева, и примарне и трансформисане ћелијске популације различитог порекла. Поред овога, испитују се цитотоксична, цитопротективна и имуномодулаторна својства различитих фармаколошких агенаса или природних продуката биљног и животињског порекла, као и интра- и интерцелуларни механизми одговорни за њихове биолошке ефекте, што би у перспективи могло донети добробит пацијентима оболелим од ових болести.
Модулација имунског одговора и ћелијске смрти је кључна стратегија у терапији канцера и инфламаторних болести попут мултипле склепозе, дијабетеса типа 1 или 2. У циљу превенције и/или усмерене модулације ових поремећаја неопходно је разумевање основних молекуларних механизама њихове контроле, што је и циљ овог пројекта. Стога се испитује улога и начин деловања биолошки активних молекула микросредине (цитокина, реактивних врста кисеоника и азота, хормона) и генетских фактора у регулацији пролиферације, диференцијације, функције и умирања имунских и ћелија циљних ткива у физиолошким и патолошким условима. Да би се утврдили основни контролни механизми инфламације, имунског одговора на (ауто)антигене и резистенције на анти-туморски имунски одговор, улога релевантних интерцелуларних медијатора и интрацелуларних сигналних путева, користе се анимални модели хуманих болести на мишевима и пацовима високосродних и/или генетички модификованих сојева, и примарне и трансформисане ћелијске популације различитог порекла. Поред овога, испитују се цитотоксична, цитопротективна и имуномодулаторна својства различитих фармаколошких агенаса или природних продуката биљног и животињског порекла, као и интра- и интерцелуларни механизми одговорни за њихове биолошке ефекте, што би у перспективи могло донети добробит пацијентима оболелим од ових болести.
ИБИСС користи аналитичке "колачиће" (енг. "cookies") за анализу коришћења сајта у циљу унапређења корисничког искуства, кликом на "Прихватам" дајете сагласност за коришћење колачића.