Експериментални аутоимунски енцефаломијелитис (ЕАЕ) у Dark Agouti (ДА) пацовима је један од модела мултипле склерозе, инфламаторне, аутоимунске болести централног нервног система током које долази до демијелинизације нервних влакана и неуродегенерације што за последицу има испољавање неуролошких дефицита. Мултипла склероза се у највећем броју пацијената испољава као релапсно-ремитентна, где током времена долази до смењивања фаза неуролошких испада и опоравка, а код значајног удела пацијената болест има и хронични прогресивни ток. За разлику од тога, ЕАЕ у ДА пацова је, приликом адекватног имунизационог протокола индукције, акутна и монофазна болест у којој пацови пролазе кроз јасно дефинисане фазе индукције, развоја, врхунца болести и потпуног опоравка. ДА пацови су након опоравка изузетно отпорни на поновне покушаје индукције ЕАЕ. Циљ овог пројекта је да се дефинишу ћелијске популације и молекулски механизми одговорни за опоравак и отпорност ДА пацова. Оваква сазнања би могла да се искористе у циљу редизајнирања постојећих и успостављања нових терапија за пацијенте оболеле од мултипле склерозе.

Модулација имунског одговора и ћелијске смрти је кључна стратегија у терапији канцера и инфламаторних болести попут мултипле склепозе, дијабетеса типа 1 или 2. У циљу превенције и/или усмерене модулације ових поремећаја неопходно је разумевање основних молекуларних механизама њихове контроле, што је и циљ овог пројекта. Стога се испитује улога и начин деловања биолошки активних молекула микросредине (цитокина, реактивних врста кисеоника и азота, хормона) и генетских фактора у регулацији пролиферације, диференцијације, функције и умирања имунских и ћелија циљних ткива у физиолошким и патолошким условима. Да би се утврдили основни контролни механизми инфламације, имунског одговора на (ауто)антигене и резистенције на анти-туморски имунски одговор, улога релевантних интерцелуларних медијатора и интрацелуларних сигналних путева, користе се анимални модели хуманих болести на мишевима и пацовима високосродних и/или генетички модификованих сојева, и примарне и трансформисане ћелијске популације различитог порекла. Поред овога, испитују се цитотоксична, цитопротективна и имуномодулаторна својства различитих фармаколошких агенаса или природних продуката биљног и животињског порекла, као и интра- и интерцелуларни механизми одговорни за њихове биолошке ефекте, што би у перспективи могло донети добробит пацијентима оболелим од ових болести.

Циљ истраживања је испитати утицај одабраних биљних естраката, фитоестрогена (генистеин, даидзеин), стероидних (естрадиол, прогестерон, тестостерон, дексаметазон) и пептидних хормона (соматостатин, калцитонин, грелин) на неуроендокрини систем и минералну хомеостазу пацова. Алтернатива хормонске супституционе терапије у виду биљних и других додатака исхрани интензивно се рекламирају за одржавање хормонске равнотеже, превенцију кардиоваскуларних проблема, атеросклерозе и остеопорозе у оба пола. Процена деловања ових супстанци на: (I) хипоталамо-хипофизно -адренални, -соматотропни, тироидни и гонадални систем; (II) неуроендокрине Ц-ћелије, кости, параштитасте жлезде и бубреге и (III) ћелијску механику, значајна је за евалуацију њихових жељених ефеката у односу на ризике при употреби у терапији канцера, кардиоваскуларних и других болести. Истраживања се спроводе на пацовима различите старости (млади, средње стари и стари пацови) и пола, а од посебног значаја су анимални модели андропаузе и менопаузе. Испитивања ћелијске механике обављају се у in vitro условима, на моделима еритроцита и ћелија канцера простате. Глукокортикоиди се у медицинској пракси користе у трудноћама са ризиком од превременог порођаја, како би се смањио неонатални морталитет и морбидитет. Међутим, овај третман убрзавајући матурационе процесе, доводи до трајних промена физиолошких система. Стога, краткорочни корисни ефекти пренаталне глукокортикоидне терапије су у исто време ти који повећавају дугорочне ризике метаболичких и ендокриних дисрегулација, укључујући одговор на стрес, раст и репродукцију. Ефекти пренаталног излагања глукокортикоидима испитује се на пацовима од феталног до адултног период живота.

Diabetes mellitus је комплексан метаболички поремећај који се манифестује у два основна облика, дијабетес тип 1 (ДТ1) и много чешћи облик, дијабетес тип 2 (ДТ2). Иако оба типа дијабетеса имају различите етиологије, оба карактерише хипергликемија због поремећене хомеостазе глукозе. Хипергликемија је последица недовољне концентрације инсулина у крви, што је случај у ДТ1, или неосетљивости циљних ћелија на деловање инсулина у ДТ2. У основи ДТ1 је аутоимуно обољење кога карактерише потпуни губитак β ћелија панкреаса које производе инсулин. Нестанак β ћелија у ДТ1 одвија се релативно брзо у поређењу са смањењем броја функционалних β ћелија у ДТ2 кога карактерише прогресиван губитак функционалности ћелија и потепено смањење њиховог броја. Разјашњење молекуларних механизама који регулишу функционалност ћелија и патолошке молекуларне процесе у дијабетесу, лежи у основи парадигме за терапију дијабетеса која предвиђа примену стратегија усмерених на побољшање функционалности и вијабилности β ћелија супресијом цитотоксичних сигналних путева и спречавањем активације процеса ћелијске смрти. Истраживања Одељења за молекуларну биологију фокусирана су на β ћелије, као и на хепатоците и кардиомиоците у контексту дијабетичних компликација. Експериментални системи које користимо су in vivo модел стрептозотоцином (СТЗ)-индукованог дијабетеса код лабораторијских пацова и in vitro модели базирани на различитим културама ћелијских линија.