Cilj istraživanja je ispitati uticaj odabranih biljnih estrakata, fitoestrogena (genistein, daidzein), steroidnih (estradiol, progesteron, testosteron, deksametazon) i peptidnih hormona (somatostatin, kalcitonin, grelin) na neuroendokrini sistem i mineralnu homeostazu pacova. Alternativa hormonske supstitucione terapije u vidu biljnih i drugih dodataka ishrani intenzivno se reklamiraju za održavanje hormonske ravnoteže, prevenciju kardiovaskularnih problema, ateroskleroze i osteoporoze u oba pola. Procena delovanja ovih supstanci na: (i) hipotalamo-hipofizno -adrenalni, -somatotropni, tiroidni i gonadalni sistem; (ii) neuroendokrine C-ćelije, kosti, paraštitaste žlezde i bubrege i (iii) ćelijsku mehaniku, značajna je za evaluaciju njihovih željenih efekata u odnosu na rizike pri upotrebi u terapiji kancera, kardiovaskularnih i drugih bolesti. Istraživanja se sprovode na pacovima različite starosti (mladi, srednje stari i stari pacovi) i pola, a od posebnog značaja su animalni modeli andropauze i menopauze. Ispitivanja ćelijske mehanike obavljaju se u in vitro uslovima, na modelima eritrocita i ćelija kancera prostate. Glukokortikoidi se u medicinskoj praksi koriste u trudnoćama sa rizikom od prevremenog porođaja, kako bi se smanjio neonatalni mortalitet i morbiditet. Međutim, ovaj tretman ubrzavajući maturacione procese, dovodi do trajnih promena fizioloških sistema. Stoga, kratkoročni korisni efekti prenatalne glukokortikoidne terapije su u isto vreme ti koji povećavaju dugoročne rizike metaboličkih i endokrinih disregulacija, uključujući odgovor na stres, rast i reprodukciju. Efekti prenatalnog izlaganja glukokortikoidima ispituje se na pacovima od fetalnog do adultnog period života.

Diabetes mellitus je kompleksan metabolički poremećaj koji se manifestuje u dva osnovna oblika, dijabetes tip 1 (DT1) i mnogo češći oblik, dijabetes tip 2 (DT2). Iako oba tipa dijabetesa imaju različite etiologije, oba karakteriše hiperglikemija zbog poremećene homeostaze glukoze. Hiperglikemija je posledica nedovoljne koncentracije insulina u krvi, što je slučaj u DT1, ili neosetljivosti ciljnih ćelija na delovanje insulina u DT2. U osnovi DT1 je autoimuno oboljenje koga karakteriše potpuni gubitak β ćelija pankreasa koje proizvode insulin. Nestanak β ćelija u DT1 odvija se relativno brzo u poređenju sa smanjenjem broja funkcionalnih β ćelija u DT2 koga karakteriše progresivan gubitak funkcionalnosti β ćelija i potepeno smanjenje njihovog broja. Razjašnjenje molekularnih mehanizama koji regulišu funkcionalnost β ćelija i patološke molekularne procese u dijabetesu, leži u osnovi paradigme za terapiju dijabetesa koja predviđa primenu strategija usmerenih na poboljšanje funkcionalnosti i vijabilnosti β ćelija supresijom citotoksičnih signalnih puteva i sprečavanjem aktivacije procesa ćelijske smrti. Istraživanja Odeljenja za molekularnu biologiju fokusirana su na β ćelije, kao i na hepatocite i kardiomiocite u kontekstu dijabetičnih komplikacija. Eksperimentalni sistemi koje koristimo su in vivo model streptozotocinom (STZ)-indukovanog dijabetesa kod laboratorijskih pacova i in vitro modeli bazirani na različitim kulturama ćelijskih linija.