Diabetes mellitus je kompleksan metabolički poremećaj koji se manifestuje u dva osnovna oblika, dijabetes tip 1 (DT1) i mnogo češći oblik, dijabetes tip 2 (DT2). Iako oba tipa dijabetesa imaju različite etiologije, oba karakteriše hiperglikemija zbog poremećene homeostaze glukoze. Hiperglikemija je posledica nedovoljne koncentracije insulina u krvi, što je slučaj u DT1, ili neosetljivosti ciljnih ćelija na delovanje insulina u DT2. U osnovi DT1 je autoimuno oboljenje koga karakteriše potpuni gubitak β ćelija pankreasa koje proizvode insulin. Nestanak β ćelija u DT1 odvija se relativno brzo u poređenju sa smanjenjem broja funkcionalnih β ćelija u DT2 koga karakteriše progresivan gubitak funkcionalnosti β ćelija i potepeno smanjenje njihovog broja. Razjašnjenje molekularnih mehanizama koji regulišu funkcionalnost β ćelija i patološke molekularne procese u dijabetesu, leži u osnovi paradigme za terapiju dijabetesa koja predviđa primenu strategija usmerenih na poboljšanje funkcionalnosti i vijabilnosti β ćelija supresijom citotoksičnih signalnih puteva i sprečavanjem aktivacije procesa ćelijske smrti. Istraživanja Odeljenja za molekularnu biologiju fokusirana su na β ćelije, kao i na hepatocite i kardiomiocite u kontekstu dijabetičnih komplikacija. Eksperimentalni sistemi koje koristimo su in vivo model streptozotocinom (STZ)-indukovanog dijabetesa kod laboratorijskih pacova i in vitro modeli bazirani na različitim kulturama ćelijskih linija.